每天隻吃水果的黃家明，成功的在開始吃水果的第三周的第四天暈了過去。
更讓人心裏一緊的是，他平時是一個人住的。多虧那天黃家明的父親由於家裏的電腦有故障，想要打電話給兒子獲取一些幫助。幾次三番打電話沒有人接，他才警覺起來，然後到了樓下兒子家看看情況。
在十幾分鍾敲門無人應答後，黃家明的父親用備用鑰匙打開了們，隨後發現了暈倒在地上的兒子。隨後他連忙撥打了社區電話，並且撥打了120急救電話。
事情的全過程其實並不複雜，隻不過是因為黃家明的父親沒辦法一起來到醫院，所以溝通上才發生了一些波折而已。
孫立恩掛了電話，然後對一旁的馬永芳說道，“患者發病以前，吃了十八天左右的水果——隻吃水果，不吃其他食物。”
“他瘋了啊？”馬永芳嚇了一跳，然後搖了搖頭，“難怪會發病這麽嚴重。”
水果中含有的果糖屬於單糖，吸收速度很快。而血液中果糖含量的上升卻製會抑製瘦素（Leptin）水平——瘦素可以通過作用在促黑素受體4上，從而減少攝食。而同時，由於不依賴胰島素分解即可功能，果糖攝入不會引起胰島素水平上升。
然而，水果中所含有的甜味物質可不是是有果糖而已。水果中還普遍存在有需要胰島素分解才能成為糖原的葡萄糖和蔗糖。而這些糖在水果中的含量基本上都要比果糖更多。尤其是作為二糖的蔗糖，它的吸收和利用比作為單糖的果糖和葡萄糖都慢一些。
偶爾吃水果餐，對人體的影響不會太大，而長時間攝入大量果糖，則會導致肝髒出現損傷，甚至導致肝髒出現非酒精性脂肪肝。
而脂肪肝是導致胰島素抵抗的一個重要因素。
換言之，當大量食用水果的時候，人體內會發生一連串對身體不怎麽友好的變化。
首先，水果中的葡萄糖和果糖被快速吸收，葡萄糖引起了人體胰島素水平上升，而果糖則快速進入肝髒開始為人體供能。肝髒忙於處理水果中的果糖，而無瑕捕獲並且將葡萄糖合成為糖原儲存。因此，大量攝入水果後，食用者體內的血糖上升速度會一開始就會很快。
隨後，作為雙糖的蔗糖被身體吸收利用，血糖水平再一次上升。而1分子的蔗糖被吸收消化時，會分解成1分子的葡萄糖和等量的果糖。然後再一次加劇肝髒負擔，削弱了肝髒糖原合成（Glycogenesis）對血糖濃度的抑製作用。
由於肝髒在食用水果後對血糖的抑製能力減弱，而為了讓血液中的血糖回到正常水平，身體就必須大量分泌胰島素。長時間，高水平的胰島素分泌會導致患者糖耐量下降，並且產生胰島素抵抗。
同時，果糖還引發了瘦素抵抗，讓患者食欲更加旺盛，每天需要食用更多的水果來滿足自己的攝食欲望。這就進一步增加了人體內的胰島素水平，並且加重胰島素抵抗風險。
這樣的過程不間斷持續了18天，一個健康的成年人就這麽把自己吃出了糖尿病酮症酸中毒。
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“所以……”馬永芳聽完了孫立恩的轉述，然後皺眉道，“你覺得這個患者是一個二型糖尿病？”
“二型的可能性大，但不能排除一型的可能。”孫立恩點了點頭又搖了搖頭，“二型糖尿病患者隻是對胰島素抵抗，但這位對胰島素的反應還可以，不太像是單純的二型。”
黃家明入院時的血糖水平是54.3mmol/L，而在經過二十五個單位的胰島素注入之後，他的血糖已經下降到了15.2mmol/L，粗略計算一下的話，黃家明每使用一個單位的胰島素，可以將血糖降低1.56mmol/L。
正常情況下，一個單位的胰島素可以降低大約2.7mmol/L的血糖。胰島素在黃家明的身上隻能發揮出正常人58%的效果，這確實證明了他存在有胰島素抵抗的問題。
單純的一型糖尿病患者是不會有胰島素抵抗的，他們自身的胰島素分泌絕對不足意味著他們基本不會麵臨胰島素抵抗的風險。
“可能是二型糖尿病，合並有……一型？”馬永芳恍然大悟，然後驚訝道，“這是個雙重糖尿病？”
雙重糖尿病是一種並不多見的症狀。畢竟二型糖尿病患者同時還有暴發性一型糖尿病……這樣的患者也確實太慘了點。
目前，國內有報道的二型糖尿病合並暴發性一型糖尿病的案例隻有一例，而日本有過一篇論文，其中提到——全日本一共發現了21例這樣的患者。
暴發性一型糖尿病患者胰島素分泌絕對不足，合並二型糖尿病的胰島素抵抗，這和黃家明的情況完全一致。而如果要確定黃家明究竟是不是雙重糖尿病，那就得需要最少一周的住院持續監測。
一般來說，這樣的糖尿病患者需要全天使用大量胰島素，而且還得再上胰島素增敏劑，這樣才有可能把血糖控製下來。
“這我就不知道了。”對於馬永芳醫生的困惑，孫立恩隻能苦笑兩聲道，“我搞內分泌科不夠專業，這事兒還得馬醫生您自己來。”
“不過，我倒是有個建議。”孫立恩想了想說道，“如果真的是雙重糖尿病患者，那他的治療和診斷都會是一個很漫長的過程。我建議你還是趕緊和吳主任聯係一下，讓他那邊問問看內分泌科能不能來醫生收治——要是北湖醫院不行，那我就給王科長打電話，這事兒是他們給找的，有問題找衛健委就是了。”
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最終，孫立恩仍然沒有說動馬永芳趕緊回來吃飯。吳主任在接到了馬永芳的電話之後表示，馬上讓內分泌科的主任下來看看患者情況。如果對方判斷能夠接收患者的話，那就馬上把人收下來。
雙重糖尿病患者的治療方案是需要一個比較長的過程才能確定下來的，而至少北湖醫院還沒有收治過類似的病人。北湖醫院內分泌科的主任需要先和馬永芳溝通一下，然後才能判斷這個病人到底能不能收。
而孫立恩則和丁輝國又聊了兩句。丁輝國現在倒是一點都不餓，他覺得自己肚子很不舒服。
消化道潰瘍所導致的疼痛是很麻煩的事兒，常規的止痛藥對於這個部位的疼痛都沒有什麽好辦法。孫立恩左思右想，決定讓他先多少吃點東西——腸道內如果有食物的話，腸潰瘍的疼痛也許還能稍微緩解一點。
然後，孫立恩給吳主任又打了個電話，並且向他敘述了自己遇到的這個患者的問題。
“現在的問題是，我不能肯定他有沒有結核感染。”孫立恩在電話裏說明了自己所遇到的麻煩，“我甚至不敢肯定他克羅恩病的診斷到底對不對，如果他是克羅恩病，那我解釋不了他接受抗結核治療時，克羅恩病仍然緩解的原因。”
“社區那邊怎麽都送的是這種病人啊？”就算是見多識廣的吳主任也有點蒙，他是北湖醫院的神經內科主任，對於這樣的患者他確實沒啥好主意。不過，醫生們在遇到自己不能確定的患者時，總是有一個固定方案的，“這……要不然請個會診？”
作為經常被請會診的醫生，孫立恩其實也是這麽想的。自己作為第四中心醫院綜合診斷科的主任，居然連患者究竟是結核還是克羅恩病都分不清楚。這確實很有些丟臉。但沒辦法，總不能為了自己的這點麵子，然後用患者的生命健康開玩笑。
不管是狀態欄，還是目前所得到的檢查結果，都無法確定丁輝國的問題究竟在哪兒。感染是有可能的，克羅恩病也是有可能的。在無法確定疾病究竟是什麽的情況下，似乎隻有依靠醫生的經驗來判斷了。
孫立恩更加傾向於克羅恩病而非腸結核。但這種判斷缺乏決定性證據——他隻是覺得，丁輝國的血象看起來不像是有明顯的感染症狀，而且病程也和腸結核不大一樣。
如果是在綜合診斷中心裏，孫立恩大可再來上幾十項檢查甚至直接上mNGS來判斷到底有沒有結核細菌，甚至可以考慮在一次腸鏡中多次取樣然後送培養之類的手段。但現在，在北湖醫院，孫立恩沒有設備，沒有時間，同時還得想辦法為患者省點檢查用的費用。
巧婦難為無米之炊，說的就是孫立恩現在所麵臨到的困境。
不過好在事情總是有處理方案的。天無絕人之路，至少北湖醫院還有不少有關科室的專家學者就在醫院，讓他們通過視頻進行一次快速的院內會診還是可以做得到的。
大約半小時後，北湖醫院全院的“遠程”多學科會診開始了。除了放射科、病理科、消化內科和胃腸外科的醫生以外，腫瘤科的吳主任，孫立恩和宋文也都參與了進來。
首先發言的是放射科醫生，他們是最早拿到患者影像學檢查結果的。
“目前來看，CTE提示患者的小腸並未受累，結腸有連續性增厚，略有分層樣改變。腸旁有反應性淋巴結增大，不過沒有發現淋巴結的壞死及鈣化。”代表北湖醫院放射科發言的醫生是一位看上去年紀不大的女醫生，她說話的聲音倒是挺好聽，“我們發現患者的肺部右葉上尖段，以及左肺下葉內前基底段有病變的跡象，這是結核好發部位。雖然根據之前外院的影像對比，能夠發現病情好轉……但是患者的雙肺門以及縱膈有壞死淋巴結，結合患者腸旁的反應性淋巴結增大，我們目前考慮可能是淋巴結結核，當然也有淋巴瘤的可能性。”
放射科為結核投了一票。但他們考慮的是淋巴結結核或者淋巴瘤，而不是腸結核。不過，既然有了淋巴結結核的考慮，有腸結核似乎也不是不可能的事情。
隨後發言的是病理科醫生。他們用最快的速度完成了對患者腸鏡活檢標本的檢查，並且否定了放射科的意見。
“我們目前來額，看啊。患者的這個，這個……這個標本是有大量急、慢性炎性細胞浸潤的。”病理科的醫生看上去就是那種不善言辭、甚至有些結巴，但專心一意搞研究的類型。“炎症的反應分布比較均勻，沒有看到上皮樣肉芽腫，部分隱窩分枝形變，這個病變符合慢性活動炎性反應。現有的病理學檢查結果不支持淋巴瘤或者結核的判斷。”
發言才到第二個人，這就已經開始互相否定了。孫立恩挑了挑眉毛，看起來情況確實……很棘手。
消化內科的判斷倒是很直接，消化內科主任直截了當地說道，“我們仍然認為這是克羅恩病，理由有四。”
放出了明確結論之後，消化內科才開始一條一條的解釋了起來自己的看法，“第一，患者反複多次進行過腸鏡檢查，內鏡下看病變均為節段性改變，而且患者對於激素和IFX（英夫利西單抗）反應良好，這很明顯應該是炎症性腸病——更重要的是，這是無菌性炎症性腸病的特點。”
消化內科主任稍微頓了頓然後繼續說道，“第二，淋巴瘤這就是個無稽之談。他是做過PET-CT的，而且多次腸鏡活檢都沒有腫瘤依據，僅憑一個壞死淋巴結和腸外反應性淋巴結增大就說是淋巴結——這太荒唐了。”
孫立恩隔著屏幕都感覺到了來自消化內科主任的憤怒，他似乎對於放射科的判斷非常不滿意。
“不過，我們還是要看現實情況。”沒想到第三點上，消化內科就開始快速轉彎了，“一開始患者在外院進行胸部CT和T細胞斑點試驗的時候，都沒有異常。多次病理學檢查也沒有支持結核的證據。而在治療過程中出現的發熱和複查提示結核，這應該是治療過程中出現的新發症狀——不是治療目標疾病所出現的新發展。”消化內科的主任咳嗽了一下說道，“所以才有了第四點，雖然抗結核治療中，患者的症狀可以維持緩解，但我們認為這可能是IFX（英夫利西單抗）治療的後效應。而且根據我們查詢資料發現，有一小部分的克羅恩病患者接受抗結核治療之後，仍然表現出了症狀持續緩解。雖然具體原因尚且不明，但有可能是抗結核藥物對免疫係統的影響所致。”
“所以，我們的判斷是，外院的淋巴結節結核診斷沒有問題，但患者腸道病變是獨立的克羅恩病——這是一例淋巴結節結核合並克羅恩病的複合病例。”
三個科室發表完了自己的看法，隨後，輪到了胃腸外科的醫生發言。
“額……我們不知道患者究竟是什麽問題。”胃腸外科的醫生愣了一會，然後才說道，“不過目前來看，患者沒有大出血，沒有腸瘺和急性穿孔、梗阻之類的並發症。所以沒有急診手術指征，我們不建議馬上手術幹預。”他想了想然後補充道，“要是內科治療效果不好，那我們手術沒有問題。”
真不愧是外科，說了跟沒說一樣。孫立恩無奈的搖了搖頭，然後問道，“所以，你們的會診意見就是克羅恩病的診斷沒有問題，患者目前仍然有結核感染？”
“沒錯，我們的意見是這樣的。”消化內科的主任點了點頭說道，“既然患者之前使用抗結核治療，症狀也出現了緩解。那不妨按照之前的情況，重新給與抗結核治療。就算是患者沒有結核，我們看到的這些‘證據’都隻不過是結核感染後的情況，他仍然有一定幾率因為接受結核治療而症狀緩解。”
“同時，這個方案也能夠避免誤判並且給與免疫抑製後，患者的結核出現更嚴重的進展。”宋文突然發話了，她看起來也同意消化內科的判斷，“這種方案也許不是最合適的，但肯定是風險最小的那個。”
孫立恩考慮了一會，點頭道，“那我就先按照這個方案給治療，消化內科你們之後是打算把患者收到住院部，還是就在留觀室這裏治療？”
“住院部這邊是不可能，留觀室吧。”消化內科的主任有些頭疼地說道，“而且還得讓患者始終帶著口罩——留觀室是不是還要收其他病人？”
留觀室目前肯定要收治的患者，除了馬永芳手裏的那個雙重糖尿病患者以外，還有正在接受手術、隨後需要進入CCU進行監護的主動脈夾層患者。這三名患者需要住院治療，而現在能夠收治他們的“安全”的床位，也就隻有急診留觀室這裏了。
但如果丁輝國有結核……那就至少要讓他和其他患者分開住院才行。結核病是會傳染的，而在同一個病房裏的其他患者，那是被感染的高風險人群。
“急診留觀室這邊有一個處置室。”吳主任提議道，“可以讓患者先在處置室裏接受治療。”
宋文點了點頭，“這個提議我覺得沒問題。”她忽然說道，“那這樣的話，主動脈置換的那個患者怎麽搞？他需要心內重症級別的監護。北湖醫院現在能抽出至少兩支護理團隊，去一邊護理主動脈置換的病人，一邊專門護理結核患者麽？”
“還有一個雙重糖尿病患者。”孫立恩補充道，“那個雙重糖尿病患者的情況也不輕鬆，相關檢查得做不少。”
“這個……”吳主任傻了眼，他嘟囔了半天之後才說道，“這我也不確定……我去問問院長吧。”